Поддержать команду Зеркала
Беларусы на войне
  1. «Пути молодых мужчин и женщин расходятся»? Откуда растут ноги у тренда, о котором эксперты давно бьют тревогу (но лучше не становится)
  2. Правозащитники: В Дзержинске проводят задержания и обыски, повод — послевыборные протесты
  3. «Не думаю, что что-то страшное». Попытались устроиться в госорганизации с подписью на последних выборах не за Лукашенко — что вышло
  4. Что стало с «крышей» Бондаревой? Артем Шрайбман порассуждал, почему известная активистка оказалась за решеткой
  5. Кремль старается переложить вину за отказ от прекращения огня на Киев и требует выполнить условия, которые сделают Украину беззащитной
  6. Тревожный звоночек. Похоже, исполняется неоптимистичный прогноз экономистов
  7. «У меня нет буквально никаких перспектив, и я буквально никому не нужен». Роман Протасевич рассказал, «как обстоят дела»
  8. Почему Лукашенко больше не отпускает политзаключенных? И зачем КГБ устроил облавы на риелторов? Спросили у политического аналитика
  9. «Беларусов действительно много». Поговорили с мэром Гданьска о наших земляках в городе, их бизнесе, творчестве и дискриминации
  10. Антирекорд за 15 лет. В Беларуси была вспышка «самой заразной болезни» — получили закрытый документ Минздрава
  11. Кремль усиливает угрозы в адрес Европы. Эксперты — о том, что стоит за последними заявлениями в адрес Эстонии и Польши
  12. В Польше при загадочных обстоятельствах погиб беларусский активист
  13. «Давний друг» Лукашенко, который долго игнорировал приглашения посетить Минск, похоже, все-таки прилетит в Беларусь
  14. «У диктатуры нет друзей, есть только слуги». Писательница обратилась к сторонникам власти на фоне случившегося с Бондаревой
  15. Битва за частный сектор: минчане отказываются покидать дома ради нового парка
  16. Госсекретарь США заявил, что Трамп готов бросить попытки помирить Украину и Россию и «двигаться дальше» — при каком условии
  17. «Учится в первом классе». В Гомеле девочка пропала из продленки, а нашлась в реанимации больницы


На протяжении миллионов лет изменения в ДНК позволяют животным развиваться. Некоторые из них связаны только с одной ступенью в скрученной лестнице ДНК, но другие более сложны. Так называемые элементы Alu — это повторяющиеся последовательности ДНК, которые могут генерировать биты РНК. Это молекулярные «родственники» ДНК, которые могут преобразовываться обратно в ДНК, а затем случайным образом внедряться в геном. Эти «прыгающие гены» могут нарушить или усилить функцию гена после вставки. Они бывают только у приматов и стимулируют генетическое разнообразие на протяжении миллионов лет, пишет «Хайтек».

Изображение носит иллюстративный характер. Фото: Wikimedia.org
Изображение носит иллюстративный характер. Фото: Wikimedia.org

Авторы нового исследования обнаружили два элемента Alu в гене TBXT. Он бывает у гоминидов, но не у обезьян. Эти элементы находятся не в той части гена, который кодирует белки (экзоны), а в интронах. Это последовательности ДНК, которые биологи называли темной материей генома. Исторически считалось, что они не имеют никакой функции. Они удаляются или сплайсируются из последовательности, прежде чем молекула РНК преобразуется в белок.

Исследование показало, что именно некодирующая ДНК — интроны — сохранилась у всех гоминидов и отсутствовала у всех обезьян.

Когда клетки используют ген TBXT для генерации РНК, повторяющийся характер последовательностей Alu заставляет их связываться вместе. Эта сложная структура все еще вырезается из более крупной молекулы РНК, но берет с собой целый экзон, тем самым изменяя окончательный код и структуру полученного белка.

Изучая клетки человека, ученые подтвердили — одни и те же последовательности Alu появляются в гене TBXT и приводят к удалению того же экзона. Они также обнаружили, что связанная с ней молекула РНК разрезается различными способами для генерации нескольких белков из одного и того же гена.

Такой способ создания различных белков из одного и того же гена называется альтернативным сплайсингом. Это один из факторов сложной физиологии человека. Но ученые впервые показали, что элементы Alu вызывают альтернативный сплайсинг.

Авторы нового исследования провели эксперимент со вставкой этих же прыгающих генов в тела мышей и обнаружили, что животные потеряли хвосты. Это доказывает, что именно уникальная мутация ДНК в гене TBXT привела к такому изменению тела человека.

Результаты исследования опубликованы в журнале Nature.